病毒性鱼病由病毒感染引起的鱼病，称病毒性鱼病。病毒是一类比细菌还要微小的生物，直径仅毫微米，均能通过除菌滤器，须借助电子显微镜放大数万倍才能看清。病毒没有细胞结构，故又称非细胞形态的微生物；通常只含有单分子脱氧核糖核酸或核糖核酸，外覆以蛋白壳，有些病毒在核蛋白壳外面还有一层脂蛋白膜，叫囊膜。与细菌不同，病毒不能自营新陈代谢，只能在活细胞中生存和复制新的病毒。病毒性鱼病，世界上已发现有余种，国内仅有一种即病毒性出血病。到目前为止，病毒性疾病还没有一种有效的药物治疗，一般都采用免疫法进行预防。

病毒是一类体积微小且无细胞形态的微生物，其结构简单，只含有一种核酸，外被蛋白或脂蛋白外壳，因此可看作是“包基因”。病毒自身不能进行生长和分裂，仅能在一定的宿主细胞中自我复制出大量的子代病毒，离开宿主细胞后病毒不能复制，并很快失去活性，与其他微生物相比，病毒对抗生素不敏感。

完整的成熟病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的结构形式，具有典型的形态结构，并有感染性。病毒的大小是指病毒体的大小。病毒只有在电镜下才能观察到。其单位是纳米，绝大多数病毒都在100纳米左右。

在我们的养殖过程中，其理化因素对病毒有一定的影响，因为病毒离开宿主细胞的存活时间很有限，很多因素都可影响其感染性，在我们养殖过程中把握这些因素有利于疾病的防治。

1.物理因素：

病毒受理化因素的作用后失去感染性，称为灭活。灭活的病毒仍能保留其他特性，如抗原性、红细胞吸附、血凝及细胞融合等。

▌温度：大多数病毒耐冷不耐热，在0℃一下的温度，特别是在干冰温度(-70℃)和液态氮温度(-196℃)下，可长期保持其感染性。大多数病毒于 50-60℃、30分钟即被灭活。热对病毒的灭活作用，主要是使病毒衣壳蛋白变性和包膜病毒的糖蛋白发生变化，因而阻止病毒吸附于宿主细胞。热也能破坏病毒复制所需的酶类，使其不能脱壳。

▌pH值：大多数病毒在pH5~9的范围内比较稳定，而在pH5。0以下或pH9。0以上迅速灭活，但不同病毒在PH值的耐受能力有很大不同。

2.化学因素：

病毒对化学因素的抵抗力一般比细菌强，可能与病毒缺乏酶类有关。

▌脂溶剂：包膜病毒的包膜含有脂质成分，易被、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂溶解。

▌酚类：酚及其衍生物为蛋白性剂，故可作为病毒的消毒剂。

▌氧化剂、卤素及其化合物：病毒对这些化学物质都很敏感。故经常使用“改底剂”能对病毒起到很好的抑制作用。

▌抗生素与中草药：现有的抗生素对病毒无抑制作用，但可以抑制待检标本中的细菌，有利于分离病毒。经过实践证明经常使用“三黄散”“八黄抗毒液”对病毒能起到很好的抑制作用。

病毒病的原则治疗方法

由于病毒寄生在寄主细胞内，所以对病毒有杀灭或抑制作用的药物要么不易到达细胞内，要么对对寄主细胞毒性大。

因此至今尚无治疗病毒特别理想的药物。相对细菌病和寄生虫病，病毒病的发病频率小，尤其一些慢性的病毒病，在不影响使用价值的前提下，只要把疾病控制在上市前就行了。

目前水产动物病毒病还是以预防为主，主要是控制其传染性，开发有针对性的疫苗，提高鱼体自身免疫力，经常使用“改底剂”、“三黄散”“八黄抗毒液”预防疾病的发生。

鱼类细菌性病和病毒性病的主要区别

1.病毒性鱼病：

通常鳃盖、眼眶以及肌肉，不出现腮丝腐烂症状；肠道出血，但肠壁完整，不出现糜烂；肛门通常无红肿，腹水少而透明，镜检无细菌。

2.细菌性鱼病：

通常出现局部充血、脓肿、腐烂，体表可出现鳍条基部充血、蛀鳍、竖鳞，腮丝有腐烂等；肠道出血同时伴肠壁糜烂变薄，严重肠炎还可出现肠空泡状；肛门红肿，腹水多而浑浊，镜检可见大量细菌。

常见五种病毒性疾病的防治

1.病原体。草鱼呼肠孤病毒，球形颗粒。

2.流行情况

▌流行地区。1970年首次发现，此后相继在湖北、湖南、广东、广西、江苏、浙江、江西、安徽、福建、上海、四川等省、市、自治区各主要养鱼区流行。

▌品种。草鱼、青鱼都可发病，但主要危害草鱼，从2.5厘米~15厘米大小的草鱼都可发病，有时2龄以上的大草鱼也患病。

▌发病水温。水温在20℃~33℃时发生流行，最适流行水温为27℃~30℃。当水质恶化，水中溶氧低，透明度低，水中总氮、有机氮、亚硝酸态氮和有机耗氧率高，水温变化大，鱼体抵抗力低下，病毒量多时易发病。

3.发病过程

从感染到发病死亡，需4天~15天，一般是7天~10天。病程分潜伏期、前趋期和发展期三个阶段。

▌潜伏期。约3天~10天，在此期间内，鱼的外表不显示任何症状，活动与摄食正常。潜伏期的长短与水温及病毒浓度有密切关系。水温高，病毒浓度高，潜伏期短；反之，则长。

▌前趋期。时间短，仅1天~2天，鱼的体色发暗、发黑，离群独游，停止摄食。

▌发展期。时间长短不一，一般为1天~2天，病鱼表现充血、出血症状而死。

4.症状

病鱼各器官、组织有不同程度的充血、出血现象；鱼体暗黑，小的鱼种在阳光或灯光透视下，可见皮下肌肉充血、出血，病鱼的口腔上下颌、头顶部、眼眶周围、鳃盖、鳃及鳍条基部充血，有时眼球突出，剥出鱼的皮肤，可见肌肉呈点状或块状充血、出血，严重时全身肌肉呈鲜红色，肠壁充血，但仍具韧性，肠内无食物，肠系膜及周围脂肪、鳔、胆囊、肝、脾、肾也有出血点或血丝。

实际上，上述症状群并非全部同时出现，按其症状表现和病理变化的差异，大致可分为3个类型，可同时出现，亦可交替出现。

▌红肌肉型。主要症状为肌肉明显出血，全身肌肉呈鲜红色。

▌红鳍红鳃盖型。主要症状为鳍基、鳃盖严重充血，头顶、口腔、眼眶等处有明显出血点。

▌肠炎型。主要症状为肠道严重充血，肠道全部或局部鲜红色，内脏点状出血。

5.防治方法

▌清塘消毒。清除池底过多淤泥，改善池塘养殖环境，并用浓度200毫克/升生石灰水或20毫克/升漂白粉水（含有效氯30%）泼洒消毒。

▌下塘前药浴。用聚乙烯氮戊环酮碘剂（PVP-1）60毫克/升药浴25分钟左右。

▌人工免疫预防。发病季节到来之前人工接种出血病防治灭活疫苗，或免疫组织浆疫苗，可产生特异性免疫力，保护草鱼安全度过当年流行季节。①浸浴法：尼龙袋充氧，0.5%疫苗液浸浴夏花24小时；或0.5%疫苗液，加0.5毫克/升莨菪碱，尼龙袋充氧浸浴3小时，成活率可达83%~92%。②注射法：8厘米以上的草鱼，采用腹腔或背鳍基部注射每为注射疫苗0.3毫升~0.5毫升。

▌药物防治。

①中药：每100千克鱼每天用大黄、黄芩、黄柏、板蓝根各125克，再加0.5千克食盐拌饲料投喂，连喂7天。

②用硫酸铜溶于水全池遍洒，使池水成0.7毫克/升浓度，隔天1次，连泼洒2次。

1.病原。

病原为鲤疱疹病毒。病毒颗粒近球形，复制适宜温度为15℃~22℃，通常成群聚集。

2.流行与危害。

本病通常流行于秋末冬初和早春季节，水温在10℃~20℃时，水质较肥的池塘鲤鱼易发此病，特别是一龄以上的鲤鱼对此病较敏感。当水温升高或水质改善后，痘疮会自行脱落，条件恶化后又可复发。在越冬后期可引起病鱼死亡，在其他情况下，一般不会造成死亡，但影响鱼的生长及鱼体外观，降低商品价格，影响经济效益。

3.症状和病变。

病状的特点是：早期病鱼体表出现乳白色小斑点，并覆盖着一层很薄的白色黏液，随着病情的发展，白色斑点的大小和数目逐渐增大和增多，以至蔓延全身。由于患病部分的表层受到某些刺激增厚而形成“增生物”，色泽由原来的乳白色逐渐变成石蜡状，形成癣状痘疮，上面有时有极小的红色条纹。“增生物”可高出鱼体表1毫米~5毫米，其表面由光滑变为粗糙，质地由柔软变为软骨状，较坚硬，一般不能被磨擦碰掉。这种表皮“增生物”是致密的结缔组织，内有一些微血管，其主要成分是胶原纤维。这些“增生物”长到一定大小后，可自动脱落，以后在原位置上又重新长出新的“增生物”

4.防治方法

▌加强综合预防措施，严格检疫制度。隔离病鱼，并不得留作亲鱼。

▌渔池用生石灰彻底清塘消毒，有病鱼或病原体的水域亦需作清毒处理，最好不用作水源。

▌将病鱼放入含氧量高的清洁水中（最好是流动水），体表增生物会自行脱落。

1.病原。

病原体为传染性胰脏坏死病病毒。

2.传播途径。

垂直传播：带病毒亲鱼的卵、。水平传播：病鱼的粪便、尿、分泌物将病毒带入水中，感染途径为鳃和口。

3.流行及危害。

该病主要危害鲑科鱼类的鱼苗及幼鱼。开食2月龄的苗种常引起急性批量死亡，一般开食后7周开始出现死亡，较大鱼苗首先发病，20周龄以上幼鱼一般不再发病。发病水温为10℃～15℃，水温在10℃～12℃时死亡率可达80％～100％，该病潜伏期与鱼大小及水温有关，鱼越大潜伏期越长，水温越高潜伏期越短。

4.症状。

体重5克以上幼鱼多为慢性，死亡速度较慢，外观腹部膨胀，体色变黑，眼球突出，鳍基部和腹部充血发红，肛门大多拖线状粪便，游动缓慢，摄食不良。体重5克以下鱼苗多为急性，死亡速度快，病鱼活动迟缓，侧游或缓慢旋转游动后沉底，腹部膨胀，体色变黑。

5.预防。

不使用带病原的亲鱼繁殖幼体，不从发病区运输鱼及卵，采用独立水体进行产卵、鱼苗孵化、培养。鱼苗、鱼种应放置于渔场最上游，以防止水平传播，防止水源污染。病鱼及死鱼应及时销毁。养殖设施及工具用高浓度氯制剂彻底消毒。鱼卵用聚乙烯吡咯烷酮碘50毫克/升消毒15分钟。

6.治疗。

发病池一般通过提高水温的方法来控制病情发展。

1.病原。

病原为传染性造血组织坏死病毒。

2.传播途径。

垂直传播：带病毒亲鱼的卵和，由卵传播几率更大。水平传播：水源受污染等。病毒主要经鳃和消化道入侵鱼体。

3.流行及危害。

主要危害鲑科鱼类如虹鳟、大麻哈鱼、河鳟等鱼苗及当年鱼种，发病水温4℃～13℃，8℃～10℃时发病率最高，15℃以上停止发病，2月龄以下鱼苗在水温10℃时死亡率达100％，2月～6月龄鱼种死亡率大于50％，大于7月龄鱼种死亡率约为10％左右，近年发现体重7克～100克的虹鳟也有发病案例。

4.症状。

该病往往在鱼苗及幼鱼期引起突发性批量死亡，一般感染后7天～14天发病。病鱼游动迟钝，旋转活动，有时沉底，体色变黑，腹部膨大，鳍基充血，肛门悬挂不透明、黏液状粪便，体侧肌肉呈“V”形出血。慢性病鱼眼球往往突出。

5.预防。

养殖设施及工具严格消毒。鱼卵用聚乙烯吡咯烷酮碘（含1％有效碘）50毫克/升浸洗15分钟，当pH显碱性时可将浓度提高至60毫克/升，因为在碱性条件下聚乙烯吡咯烷酮碘效用降低。病鱼彻底销毁。鱼苗池设在孵化场最上游。

6.治疗。

将病鱼池水温提高至17℃～20℃可控制病情严重恶化。

1.病原。

病原体为弹状病毒科中的艾格特维德病毒。

2.传播途径。

水为传播媒介，通过亲鱼垂直传播，另外池底淤泥及无脊椎动物为其水平传播途径。

3.流行及危害。

主要危害鱼种及幼鱼，一般鱼体大于9厘米才发病。流行于冬末春初，水温6℃～12℃发病多，14℃～15℃发病少，累计死亡率可达80％，当水温变化或移动鱼体后易发生。

4.症状。

分为急性、慢性和神经型三种。一般由急性转为慢性，最后转为神经型。但三种表现型不易明确区分，主要表现为突发性大量死亡，皮肤出血。急性期鱼体表现为体色发黑，死亡量大，鳃苍白有出血点，眼周可见出血点，体内脂肪组织、生殖腺、肌肉、肠系膜有出血点，肝脏色淡，肾脏变薄充血。转为慢性后，死亡下降，体色更黑，眼球严重外突，贫血更加严重，尤其是鳃及肝脏显示严重贫血，鳔及肾脏肿大，腹腔充满积液，使病鱼外观呈腹腔膨胀样。转为神经型后，病鱼作旋转运动，有时急剧挣扎后沉底。内脏严重贫血，体表出血症状不明显。

5.预防。

禁止从发病区运出鱼与卵，一旦发病，将全场鱼销毁，池塘消毒3个月后，再重新放养健康鱼。目前无有效的治疗方法。